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LES ANTIOXYDANTS ESSENTIELS : LA GRENADE (Punica Granatum)

La Grenade (punica granatum) contient de puissants antioxydants polyphénoliques qui semblent inhiber le développement de l’athérosclérose, réduire le risque de maladie cardio-vasculaire et influer sur l’hypertension. L’extrait de Grenade a également montré des propriétés susceptibles d’aider à freiner la croissance de certains cancers.

a. risque de maladie cardio-vasculaire :

La Grenade est une source riche en antioxydants flavonoïdes et en anthocyanines solubles et peut avoir des propriétés anti-athérosclerotiques. Ignarro et al. (2006) ont étudié la capacité protecteur du monoxyde d’azote (NO) de la Grenade contre la destruction oxydative et l’augmentation les actions biologiques de NO. Les résultats montrent que le jus de Grenade est un inhibiteur puissant de l’anion superoxyde qui est responsable de l’élimination de NO.

En outre,  le pouvoir antioxydant de jus de Grenade paraissait beaucoup plus élevé que celui du jus de raisin, du jus de myrtille, celui du vin rouge, de l’acide ascorbique et du DL-Alpha-tocophérol.

Grenade

Raisin

Orange

Prune

Ananas

Citron

Datte

Kiwi fruit

Clémentine

Pamplemousse

Citron vert

11.33

1.45

1.14

1.06

1.04

1.02

1.02

0.91

0.90

0.83

0.73

Figue

Papaye

Abricot

Kaki/sharon

Mango

Pomme

Banane

Poire

Plantain

Melon

Pastèque

0.73

0.62

0.52

0.43

0.35

0.29

0.20

0.18

0.17

0.16

0.04

 
Total des Antioxydants dans les différents fruits (mmol/100g)(Dragland et al, J. Nutr. 2003)

Dans l'organisme le monoxyde d'azote (NO) remplit plusieurs fonctions :

  • Vasodilatateur
  • Bactéricide
  • Neurotransmetteur
  • Relaxant des muscles lisses de l'appareil gastro-intestinal
  • Régulateur de l'apoptose cellulaire

b. risque de cholestérol :

Selon De Nigris et al. (2006) le jus de Grenade augmente le nombre des récepteurs (downregulation) endothéliaux sensibles nitric oxide synthase (NOSIII) qui avaient tendance à diminuer en présence de LDL oxydé (oxidized low density lipoprotein). En augmentant la bioactivité de NOSIII le jus de Grenade exerce des effets bénéfiques en limitant les complications vasculaires cliniques, lié à l'atherogénèse chez l'homme.

Soulignons que l’athérosclérose et l’hypertension artérielle qu’elle peut entraîner constitue des facteurs de risque pouvant mener à l’infarctus ou à l’accident vasculaire cérébral, deux troubles cardiovasculaires parmi les plus fréquents.

On attribue les effets du jus de Grenade à sa teneur en tannins et en polyphénols, substances antioxydantes apparentées à celles que l’on trouve dans le vin rouge. Ces substances agiraient en prévenant l’oxydation des bêta lipoprotéines (LDL) dans l’organisme. Or, les chercheurs qui ont mené cette étude avaient déjà démontré que cet effet antioxydant permettait d’augmenter l’activité de la paraoxonase (PON 1), qui a pour fonction d’empêcher la formation de la plaque athérosclérotique (Aviram et al. 1999).

Les activités antioxydantes et anti-athérosclérotiques efficaces du jus de Grenade sont attribuées à ses polyphénols principalement le punicalagin, l'ellagitannin et l'acide ellagique. Le punicalagin est l’antioxydant principal rencontré dans le jus de Grenade.

L'artériosclérose s'accompagne très souvent de dépôts lipidiques (cholestérol) sur la paroi interne des artères.

On parle d'athérosclérose lorsque l'artériosclérose s'accompagne de ces plaques d'athérome. C'est le cas le plus fréquent. L'athérosclérose associe l'épaississement de la paroi des grosses artères (aorte abdominale, coronaires, artères cérébrales, artères de jambes) et leur obstruction par des plaques d'athérome. Le cholestérol fait partie des graisses qui sont transportées par le sang. En excès, il est responsable de la formation des plaques d'athérome. Au fil des années, ces dépôts s'imprègnent progressivement de fibrinogène, de plaquettes, de cellules sanguines, de calcium et se solidifient.

La perturbation dans la tension suite à l’athérosclérose augmente l'expression de l’oxydation des « sensitive responsive genes » (tels qu'ELK-1 et p-JUN) dans l'endothélium. Les différentes études ont montré que les antioxydants polyphénoliques dans le jus de Grenade et de ses dérivés peuvent contribuer à la réduction du stress oxydatif et de l’athérogénèse.

De Nigris et al. (2005)
ont étudié les effets de du jus de Grenade sur les gènes sensibles a l’oxydation et l’expression de l’enzyme endothéliale NO synthase (eNOS) induite in vitro et in vivo par un « shear stress » élevée. Les résultats montrent que le concentré de jus de Grenade réduit l'activation des gènes redox-sensibles (ELK-1 et p-JUN) et qu’il augmente l'expression d'eNOS.

Par ailleurs, l'administration de jus de Grenade par voie orale à des souris souffrant d’hypercholestérolémie à des stades divers a réduit de manière significative la progression de l'athérosclérose. Cette étude expérimentale indique que les effets pro-athérogeniques induits par « perturbed shear stress » peuvent être renversés par l'administration régulière de jus de Grenade. Cette approche peut avoir des implications pour la prévention ou le traitement de l'athérosclérose et de ses manifestations cliniques.

Aviram et al. (2002, 2003), Scstili et al. (2007) ont suggéré que étant donné que le jus de Grenade contient une quantité importante de polyphénols à pouvoir antioxydant élevé, il peut être utilisé à titre préventif pour prévenir l’athérosclérose.

c. risque inflammatoire :

Dans les études réalisées, l’écorce de Grenade montre une activité antioxydante très élevée, due à la présence de son contenu riche en polyphénols.

À une concentration de 60 ppm, l’écorce de Grenade en poudre peut réduire la peroxydation des lipides de 65% dans un test in vitro. Les résultats de plusieurs études montrent l'effet antiperoxidatif important de l’écorce de Grenade. De plus on a remarqué une nette diminution des concentrations en malondialdéhyde, en hydroperoxydes et en diènes conjugués dans le foie tandis que les activités des enzymes catalase, superoxyde dismutase (SOD), glutathion peroxydase et glutathion réductase ont été élevées de manière significative. Les concentrations du glutathion dans les tissus ont également été augmentées.

Les polyphénols de la Grenade ont une action anti-inflammatoire qui découle, d'une part, de l'inhibition de l'activation de NF-kappa-B (une protéine de la super-famille des facteurs de transcription impliquée dans la réponse immunitaire et la réponse au stress cellulaire), d'autre part, de la modulation du métabolisme des prostaglandines qui sont de puissants agents responsables d'actions inflammatoires, allergiques, vasoconstrictrices et pro-agrégantes plaquettaires. Ils jouent aussi un rôle important dans la prolifération des lymphocytes, donc dans la réponse immunitaire, et dans les progressions tumorales, en particulier métastatiques.

Les polyphénols de la Grenade inhibent la phospholipase A2 qui permet le détachement des acides gras polyinsaturés et leur « cascade » en prostaglandines pro-inflammatoires. C'est en particulier grâce à l'inhibition de la phospholipase A2 que les corticoïdes sont anti-inflammatoires.

L’extrait de Grenade inhibe également les enzymes cyclooxygénases (COX-1 et COX-2) qui mènent à la formation des prostaglandines pro-inflammatoires de type 2. Plusieurs études récentes ont documenté que la supplémentation avec l'extrait de Grenade empêche des symptômes inflammatoires in vivo par inhibition de l’activité de cyclooxygenase (COX). L'effet de la Grenade est plus important sur l'activité enzymatique de l'enzyme COX-2.

L’extrait de Grenade exerce un effet anti-inflammatoire en empêchant la production de l’IL-1beta et de l’IL-6 et induit la production de monoxyde d'azote (NO) et de PGE2. En agissant sur la production de médiateurs inflammatoires dans l'arthrite, comme l’IL-6, elle réduit de manière significative l'arthrite rhumatoïde.

Dans la polyarthrite rhumatoïde, l'inflammation dégrade et détruit le tissu cartilagineux des articulations. La Grenade désactive les voies de signalisation inflammatoires (MAP kinases et NF-kappaB) dans les chondrocytes et freine ainsi la formation de métalloprotéases catalysées par le fer, responsables de la dégradation du cartilage articulaire.



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